Загрузка...
Разделы
Резюме

Рекомендации Ассоциации Флебологов России

Раздел 1. Диагностическая и лечебная тактика при ВТЭО

1.1 Диагностика и лечение тромбоза поверхностных (подкожных) вен нижних конечностей

Тромбоз поверхностных (подкожных) вен в клинической практике обозначают термином «тромбофлебит». В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит является осложнением хронических заболеваний вен, протекающих с варикозной трансформацией подкожных вен (варикотромбофлебит).

Клиническая диагностика

Клинические признаки:

  • боль по ходу тромбированных вен, ограничивающая движения конечности;

  • полоса гиперемии в проекции пораженной вены;

  • при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж;

  • местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов.

Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен. Помимо выявления симптомов тромбофлебита у больных с подозрением на это заболевание, необходимо целенаправленно выяснять наличие симптомов, указывающих на ТЭЛА.

Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза невелика в связи с тем, что истинная распространенность тромбоза подкожных вен часто на 15—20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. У значительной части пациентов переход тромботического процесса на глубокие венозные магистрали протекает бессимптомно.

Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики служит компрессионное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. В стандартный объем ультразвукового ангиосканирования обязательно должно входить исследование поверхностных и глубоких вен не только пораженной, но и контралатеральной конечности для исключения симультанного тромбоза, часто протекающего бессимптомно. Глубокие вены обеих нижних конечностей осматривают на всем протяжении, начиная от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента.

Показания к госпитализации

  • локализация острого тромбофлебита на бедре;

  • локализация острого тромбофлебита в верхней трети голени при поражении малой подкожной вены.

Подобных больных следует госпитализировать в отделения сосудистой хирургии. Если это невозможно, допустима госпитализация в общехирургический стационар.

Лечебная тактика

При тромбозе поверхностных вен на фоне варикозной болезни представляется целесообразной более активная хирургическая тактика.

Консервативное лечение

Консервативное лечение должно включать следующие основные компоненты:

  • активный режим;

  • эластичную компрессию нижних конечностей;

  • системную фармакотерапию.

При спонтанном тромбозе поверхностных вен нижних конечностей целесообразно подкожное введение фондапаринукса натрия или профилактических (или, возможно, промежуточных1) доз НМГ по крайней мере в течение 1,5 мес. 

1К промежуточным можно отнести дозы НМГ, составляющие 50—75% от лечебной.

Новые пероральные антикоагулянты (НОАК) (апиксабан, дабигатрана этексилат, ривароксабан) для лечения тромбоза подкожных вен использовать не следует в связи с отсутствием на сегодняшний день данных, подтверждающих их эффективность и безопасность при данной патологии.

В дополнение к антикоагулянтам при выраженном болевом синдроме возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) внутрь в течение 7—10 дней. Следует учитывать, что их сочетание с антикоагулянтами повышает вероятность геморрагических осложнений;

  • местное лечебное воздействие на пораженную конечность (холод, препараты, содержащие гепарин и ⁄ или НПВС).

Нецелесообразно использование в комплексном лечении тромбофлебита поверхностных вен антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции.

Оперативное лечение
  1. Кроссэктомия (операция Троянова—Тренделенбурга). Высокая (сразу у глубокой магистрали) перевязка большой (или малой) подкожной вены с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены в пределах операционной раны. Показана при распространении тромбофлебита на верхнюю половину бедра либо приустьевые притоки при поражении saphena magna и верхней трети голени при поражении v. saphena parva. Операция осуществима у любой категории больных.

  2. Тромбэктомия из магистральных глубоких вен. Выполняют при распространении тромбоза за пределы сафено-феморального либо сафено-поплитеального соустья. Выбор доступа и метода тромбэктомии определяется уровнем расположения проксимальной части тромба. После освобождения соустья выполняют кроссэктомию.

  3. Минифлебэктомия в бассейне v. saphena magna и/ или v. saphena parva. Предусматривает после выполнения кроссэктомии удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен. Может быть выполнена у соматически не отягощенных пациентов в первые 2 нед заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита препятствует атравматичному удалению пораженных вен.

  4. Пункционная тромбэктомия из тромбированных узлов подкожных вен. Выполняют на фоне выраженного перифлебита. Удаление тромбов из пораженных вен в условиях адекватной послеоперационной эластичной компрессии приводит к быстрому уменьшению болевого синдрома и явлений асептического воспаления.

Оперативное лечение необходимо сочетать с надлежащим использованием антикоагулянтов.

1.2 Диагностика и лечение постинъекционного тромбоза подкожных вен верхних конечностей

Клинические проявления аналогичны таковым при тромбозе подкожных вен нижних конечностей:

  • боль по ходу тромбированных вен;

  • полоса гиперемии в проекции пораженной вены;

  • при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж;

  • местное повышение температуры. Специальных методов диагностики не требуется.

Лечебная тактика — только консервативное лечение:

  • местное лечебное воздействие на пораженную конечность (холод, препараты, содержащие гепарин и/или НПВС);

  • при выраженном болевом синдроме возможно использование НПВС внутрь в течение 7—10 дней;

  • использование антикоагулянтов целесообразно только при прогрессировании тромботического процесса и угрозе распространения его на подключичную вену.

1.3 Диагностика ТГВ

Формирование тромба может начаться на любом участке венозной системы, но чаще всего — в глубоких венах голени. Выделяют окклюзивный и неокклюзивный тромбоз. Среди неокклюзивных тромбов наибольший практический интерес представляют флотирующие тромбы, которые могут вызывать ТЭЛА. Степень эмболоопасности венозного тромбоза определяется особенностями клинической ситуации. Решение о степени потенциальной угрозы для жизни больного принимает лечащий врач на основании комплексной оценки соматического статуса пациента, особенностей тромботического процесса и данных ультразвукового ангиосканирования. При этом следует принимать во внимание время возникновения и локализацию тромба, его характер (подвижность в просвете вены), объем подвижной части и диаметр основания. Эмболоопасные тромбы располагаются в бедренной, подвздошных и нижней полой венах, длина их подвижной части обычно составляет не менее 7 см. Вместе с тем у больных с низким кардиопульмональным резервом вследствие сопутствующей патологии или предшествующей ТЭЛА реальную угрозу возникновения жизнеопасной эмболии могут представлять флотирующие тромбы меньших размеров.

Клиническая диагностика

Клинические проявления зависят от локализации тромбоза, распространенности и характера поражения венозного русла, а также длительности заболевания. В начальный период при неокклюзивных формах клиническая симптоматика не выражена либо вообще отсутствует. Иногда первым признаком ТГВ могут быть симптомы ТЭЛА.

Типичный спектр симптоматики включает:

  • отек всей конечности либо ее части;

  • цианоз кожных покровов и усиление рисунка подкожных вен;

  • распирающую боль в конечности;

  • боль по ходу сосудисто-нервного пучка.

Для клинической диагностики может быть использован индекс Wells (табл. 4)[ил1], отражающий вероятность наличия у пациента ТГВ нижних конечностей. По сумме набранных баллов больных разделяют на группы с низкой, средней и высокой вероятностью наличия венозного тромбоза.

 
Таблица 4. Вероятность ТГВ нижних конечностей по клиническим данным: индекс Wells
Признак Количество баллов
Активное злокачественное новообразование (в настоящее время или в предшествующие 6 мес) +1
Паралич или недавняя иммобилизация нижней(их) конечности(ей) с помощью гипса +1
Постельный режим 3 и более сут или крупная операция до 3 мес +1
Болезненность при пальпации по ходу глубоких вен +1
Отек всей ноги +1
Разница в отеке икр более 3 см на уровне 10 см ниже tibial tuberosity +1
Отек с ямкой на больной ноге +1
Расширенные коллатеральные поверхностные вены (не варикоз) +1
Документированный ТГВ в анамнезе +1
Другой диагноз как минимум столь же вероятен -2
Вероятность наличия ТГВ нижних конечностей:

Сумма баллов

низкая (около 3%)

0

средняя (около 17%)

1-2

высокая (около 75%)

≥3

Тромбоз глубоких вен в системе верхней полой вены характеризуется:

  • отеком верхней конечности;

  • отеком лица, шеи;

  • цианозом кожных покровов и усилением рисунка подкожных вен;

  • распирающей болью в конечности.

Поскольку клинические данные не позволяют с уверенностью судить о наличии или отсутствии ТГВ, диагностический поиск должен включать последующее лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторная диагностика

Определение уровня D-димера в крови. Повышенный уровень D-димера в крови свидетельствует об активно протекающих процессах тромбообразования, но не позволяет судить о локализации тромба. Наибольшую чувствительность (более 95%) обеспечивают количественные методы, основанные на иммуноферментном (ELISA) или иммунофлуоресцентном (ELFA) анализе. После развития тромбоза D-димер постепенно снижается и через 1—2 нед может нормализоваться.

Наряду с высокой чувствительностью тест имеет низкую специфичность. Повышенный уровень D-димера выявляют при многих состояниях, в том числе при опухолях, воспалении, инфекционном процессе, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств, во время беременности, а также у пожилых людей и пациентов, находящихся в стационаре. Верхняя граница нормы D-димера, определенного иммуноферментными методами, у лиц моложе 50 лет составляет 500 мкг/л; в более старших возрастных группах ее рекомендуется рассчитывать по формуле: возраст × 10 мкг/л.

В связи с изложенными особенностями предлагается следующий алгоритм использования показателя D-димера для диагностики ТГВ:

  • больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение уровня D-димера с целью скрининга не следует;

  • больным с клинической симптоматикой и анамнезом, не оставляющими сомнений в наличии ТГВ, проводить определение уровня D-димера не следует;

  • больным с клиническими признаками, позволяющими заподозрить ТГВ, при отсутствии возможности выполнить в ближайшие часы компрессионное ультразвуковое ангиосканирование, следует определить уровень D-димера. Повышение показателя свидетельствуют о необходимости проведения ультразвукового исследования. Если лечебное учреждение не располагает ультразвуковой аппаратурой, пациент должен быть направлен в другую клинику с соответствующими возможностями. В случаях, когда уровень D-димера в крови не повышен, диагноз ТГВ можно отвергнуть с высокой степенью вероятности.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование — основной метод обследования при подозрении на венозный тромбоз. В обязательный объем исследования входит осмотр подкожных и глубоких вен обеих нижних конечностей, так как существует вероятность контралатерального тромбоза, который часто протекает бессимптомно. При наличии у пациента симптоматики ТЭЛА и отсутствии ультразвуковых признаков ТГВ магистральных вен конечностей, таза и НПВ следует осмотреть гонадные, печеночные и почечные вены.

Активный поиск ТГВ с помощью ультразвукового ангиосканирования представляется целесообразным в предоперационном периоде у пациентов высокого риска ВТЭО, а также у онкологических больных. У этих же больных целесообразно провести ультразвуковое ангиосканирование со скрининговой целью после операции.

При распространении тромбоза на илиокавальный сегмент в случае невозможности определения его проксимальной границы и характера по данным ультразвукового дуплексного ангиосканирования показано выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии или спиральной компьютерной томографии (КТ). Во время ангиографии возможен ряд лечебных манипуляций: имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др.

1.4 Лечебная тактика при ТГВ

Общие подходы

  • Амбулаторное лечение возможно в случаях неэмболоопасного тромбоза с локализацией не выше паховой складки у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, социально благополучных при условии проведения им адекватной антикоагулянтной терапии и наличии возможностей динамического врачебного, инструментального и лабораторного контроля.

  • Доказана необходимость адекватной антикоагулянтной терапии как основы лечения больных с ТГВ (в том числе бессимптомного).

  • Антикоагулянтная терапия при обоснованном подозрении на ТГВ должна быть начата до инструментальной верификации диагноза.

  • Подходы к использованию антикоагулянтов при ТГВ нижних и верхних конечностей одинаковы.

  • Всем больным с ТГВ нижних конечностей показана эластичная компрессия.

  • Эксперты считают неоправданным рутинное использование мер хирургической профилактики ТЭЛА, в том числе имплантации кава-фильтра. Они могут быть рассмотрены при невозможности применения адекватных доз антикоагулянтов из-за высокого риска геморрагических осложнений, возникновении ВТЭО на фоне адекватного лечения антикоагулянтами, распространенном эмболоопасном тромбозе бедренного и/или илиокавального сегментов, рецидивирующей массивной ТЭЛА со значительным остаточным перфузионным дефицитом.

  • Российские эксперты не рекомендуют широкое использование регионарной тромболитической терапии. Исключением является проведение тромболитической терапии при первичном тромбозе подключичной вены (болезнь Педжета—Шреттера).

Консервативное лечение

Режим. До инструментального обследования больным с ТГВ должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска ТЭЛА. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу могут быть активизированы.

Эластичная компрессия. Пациентам с ТГВ показано ношение компрессионного трикотажа 2–3-го класса. Когда отек нестабилен (т.е. объем конечности имеет значительную суточную динамику), допустимо использование эластичных бинтов длинной растяжимости. Эластичная компрессия противопоказана при хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей, когда систолическое давление на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст., дерматите и экземе различного происхождения.

Антикоагулянтная терапия показана всем больным с ТГВ при отсутствии противопоказаний. Лечение должно осуществляться терапевтическими дозами НФГ, НМГ, фондапаринукса натрия, АВК, НОАК (апиксабана, дабигатрана этексилата, ривароксабана).

Первоначально возможно парентеральное введение лечебных доз НФГ, НМГ или фондапаринукса натрия. В большинстве случаев следует предпочесть НМГ или фондапаринукс натрия. Внутривенную инфузию НФГ необходимо применять, когда предполагается проведение тромболитической терапии или хирургического лечения, при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин) и других свидетельствах высокого риска серьезных кровотечений, а также у больных с выраженным ожирением. Контроль адекватности антикоагулянтной терапии осуществляется с помощью мониторирования АЧТВ (для НФГ), в ряде случаев анти-Ха-активности при использовании НМГ (у беременных, лиц с малой и избыточной массой тела, с почечной недостаточностью). Изучаются возможности теста на тромбодинамику. Косвенным инструментальным подтверждением эффективности антикоагулянтной терапии может служить ультразвуковое ангиосканирование (отсутствие распространения тромбоза).

В последующем для длительного лечения следует выбрать один из следующих режимов антикоагуляции.

  • Переход с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов на АВК при целевом МНО 2,0—3,0. При этом длительность совместного применения АВК и парентеральных антикоагулянтов должна составлять как минимум 5 сут. Парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов может быть прекращено, когда при двух последовательных определениях с интервалом 1 сут МНО будет находиться как минимум на нижней границе терапевтического диапазона (не менее 2,0). Дозы антикоагулянтов для парентерального введения и алгоритм перехода на длительный прием АВК приведены в Приложении 1.

  • Переход на пероральный прием лечебной дозы дабигатрана этексилата (150 мг 2 раза в сутки) как минимум после 5-дневного парентерального введения антикоагулянтов.

Альтернативой парентеральным антикоагулянтам служит пероральный прием лечебных доз апиксабана (10 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем 5 мг 2 раза в сутки) или ривароксабана (15 мг 2 раза в сутки в течение 3 нед с переходом на однократный прием 20 мг в сутки) с первого дня лечения ТГВ или переход на эти лекарственные средства в первые 2 сут после начатого введения парентеральных антикоагулянтов.

НОАК сопоставимы по эффективности с подходом, когда первоначально парентерально вводятся антикоагулянты и затем переходят на пероральный прием антагониста витамина К. При этом применение НОАК сопряжено с меньшим риском клинически значимых кровотечений. НОАК противопоказаны при тяжелой почечной недостаточности и не изучены при использовании тромболитической терапии, хирургическом лечении ВТЭО, установке кава-фильтра.

Продленное использование НМГ (подкожное введение лечебной дозы в первый месяц с возможностью последующего снижения до 75% от лечебной) рекомендуется предпочесть у беременных, а также у больных со злокачественными новообразованиями (по крайней мере, в ближайшие 3—6 мес после развития тромбоза).

Общая продолжительность лечения антикоагулянтами зависит от наличия и характера факторов, предрасполагающих к рецидиву заболевания, наличия ВТЭО в анамнезе, распространенности тромбоза и ряда других обстоятельств (табл. 5)[ил2]. Она должна составлять не менее 3—6 мес. В случае индивидуальной непереносимости всех антикоагулянтов, а также если больной отказывается продолжать антикоагулянтную терапию, вместо прекращения антитромботической терапии для длительной вторичной профилактики ВТЭО можно рассмотреть прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг 1 раз в сутки. Нецелесообразно использование в комплексном лечении ТГВ антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции.

 
Таблица 5. Длительность лечения антикоагулянтами после эпизода ТГВ/ТЭЛА
Клинические обстоятельства Длительность использования антикоагулянтов
Первый эпизод, сопряженный с обратимым фактором риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание) ТГВ: 3 мес при дистальной локализации тромбоза (голень); при обширном проксимальном тромбозе желательно продлить до 6 мес.
ТЭЛА: не менее 3 мес
Впервые возникший неспровоцированный эпизод Не менее 3 мес; продление на неопределенно долгий срок при
проксимальном ТГВ и/или ТЭЛА, низком риске кровотечения и
возможности поддерживать стабильный уровень антикоагуляции*
Рецидивирующий ТГВ/ТЭЛА Неопределенно долго
Имплантация кава-фильтра Неопределенно долго
Злокачественное новообразование НМГ на 3–6 мес; в дальнейшем продление использования антикоагулянтов на неопределенно долгий срок или по крайней мере до излечения онкологического заболевания
Примечание. * — основания для продления антикоагулянтной терапии после впервые возникшего неспровоцированного эпизода
проксимального ТГВ/ТЭЛА:
— тромбофилии, сопряженные с наиболее высоким риском рецидива ВТЭО (антифосфолипидный синдром, дефицит антикоагулянтных протеинов C или S, мутации фактора V Лейдена или протромбина G20210A);
— плохая реканализация проксимальных сегментов глубокого венозного русла по данным компрессионной ультрасонографии через
3 мес от начала лечения (данный фактор через 6 мес можно не учитывать);
— сохранение дисфункции правого желудочка по данным ЭхоКГ при выписке из стационара;
— повышенный уровень D-димера на фоне использования антикоагулянтов или его повышение через 1 мес после отмены антикоагулянтов.

Оперативное лечение 

Задачами оперативного вмешательства при ТГВ являются предотвращение ТЭЛА и/или восстановление проходимости венозного русла.

Выбор объема оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии, тяжести состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального обеспечения.

Имплантация кава-фильтра. Показаниями к имплантации кава-фильтра являются:

  • невозможность проведения надлежащей антикоагулянтной терапии;

  • неэффективность адекватной антикоагулянтной терапии, на фоне которой происходит нарастание тромбоза с формированием эмболоопасного тромба;

  • распространенный эмболоопасный тромбоз;

  • рецидивируюшая ТЭЛА с высокой (>50 мм рт.ст.) легочной гипертензией.

У пациентов молодого возраста при устранимых факторах риска и причинах ТГВ необходимо имплантировать только съемные модели, которые следует удалять при устранении угрозы ТЭЛА.

Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен.  Показана при эмболоопасных тромбах интра- и супраренального отделов нижней полой вены.

Пликация нижней полой вены. Показаниями к пликации нижней полой вены могут служить:

  • эмболоопасный тромб супраренального отдела нижней полой вены при отсутствии возможности выполнить эндоваскулярную тромбэктомию (пликация выполняется после прямой тромбэктомии);

  • НЕПРАВИЛЬНАЯ ПОЗИЦИЯ УСТАНОВЛЕННОГО ранее кава-фильтра (например, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность повторной имплантации (пликацию производят после удаления кава-фильтра);

  • сочетание эмболоопасного тромбоза с операбельной опухолью брюшной полости или забрюшинного пространства.

В отдаленном периоде более чем у 2/3 пациентов в течение 2-3 лет после операции полностью восстанавливается проходимость нижней полой вены.

Паллиативная тромбэктомия показана при эмболоопасном флотирующем тромбозе бедренных или подвздошных вен при нецелесообразности либо невозможности выполнить установку кава-фильтра. Как правило, дополняется перевязкой или пликацией магистральной вены.

Радикальная тромбэктомия. Может быть рассмотрена в случаях рано диагностированных сегментарных венозных тромбозов в течение первых 5 сут заболевания. Учитывая сложность установления точных сроков, прошедших с момента развития тромбоза (клинические признаки запаздывают на несколько дней), отбор пациентов для радикальной тромбэктомии должен быть крайне тщательным.

Регионарная тромболитическая терапия. Предпочтительным является регионарное введение непосредственно в тромботические массы с помощью предварительно установленного катетера. В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, урокиназу, альтеплазу. Эффективность катетерного тромболизиса при ТГВ в настоящее время служит предметом активного изучения, в связи с чем способ может быть рекомендован лишь в тех случаях, когда потенциальная польза тромболизиса очевидна, а риски минимальны. Ее проведение может рассматриваться лишь у пациентов без тяжелой соматической патологии, с низким риском кровотечений, с длительностью заболевания не более 14 сут и окклюзией 1—2 анатомических сегментов.

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен у пациентов отделений травматологии и ортопедии

Алгоритм выявления ВТЭО.

Ежедневный клинический осмотр больного должен включать активное выявление симптоматики острого тромбоза глубоких и поверхностных вен обеих нижних конечностей. При отсроченном хирургическом лечении больных с повреждениями или заболеваниями опорно-двигательного аппарата, сопровождающимися иммобилизацией, особенно, если адекватной медикаментозной профилактики не проводилось, целесообразно выполнить ультразвуковую компрессионную ультрасонографию вен системы нижней полой вены перед операцией для выявления бессимптомных венозных тромбозов с максимальным приближением исследования ко времени вмешательства. В отдельных случаях, когда профилактические мероприятия проводились не в полном объеме или имеется особенно высокий риск развития ВТЭО, выполнение ультразвуковой компрессионной ультрасонографии целесообразно и перед активизацией больного.

Тактика травматолога-ортопеда при выявлении ВТЭО.

Выявление признаков острого тромбоза поверхностных, глубоких вен и/или ТЭЛА, а также обоснованное подозрение на них является основанием для консультации сосудистого хирурга. Операции на опорно-двигательном аппарате должны быть отложены до устранения опасности эмболии. Следует рассечь гипсовую повязку и развести ее края. При необходимости вмешательства по жизненным показаниям следует рассмотреть вопрос об установке кава-фильтра или пликации нижней полой вены, после которых возможна операция на фоне введения профилактических доз прямых антикоагулянтов.

До инструментального обследования больным с ТГВ и/или ТЭЛА должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска ТЭЛА. После обследования пациенты с неэмболоопасными формами венозного тромбоза могут быть активизированы.

Основой лечения больных с ВТЭО (в том числе бессимптомными) является адекватная антикоагулянтная терапия (см. выше). Дальнейшее лечение больного с ВТЭО проводят совместно сосудистый хирург и травматолог-ортопед. После устранения угрозы ТЭЛА и подбора адекватной антикоагулянтной терапии возможно лечение больного в травматологическом отделении.

Особенности лечебной тактики у различных категорий больных

При венозном тромбозе лечебная тактика зависит от локализации, эмболоопасности тромба и того, на каком этапе лечения больных с повреждениями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата (ОДА) выявлено это осложнение.

1. Венозный тромбоз, выявленный в ходе предоперационного обследования

А. Больной не нуждается в экстренном или срочном оперативном вмешательстве

Тромбоз поверхностных вен. При локализации тромбоза в бассейне большой подкожной вены проксимальнее уровня коленного сустава показано выполнение кроссэктомии, после чего может быть выполнено вмешательство на опорно-двигательном аппарате. Дальнейшее лечение тромбоза поверхностных вен представлено в разделе 1.1.

Тромбоз глубоких вен. Больным с неэмболоопасными формами тромбоза показано проведение антикоагулянтной терапии (НМГ или НФГ) с динамическим ультразвуковым контролем за состоянием тромба и венозного русла. После стабилизации тромботического процесса, подтвержденного данными ультразвукового ангиосканирования, и стихания клинических проявлений тромбоза (через 3—5 сут) возможно выполнение оперативного вмешательства на ОДА.

За 12 ч до операции лечебную дозировку антикоагулянтов заменяют на профилактическую дозу НМГ. После операции (через 24 ч после предшествующей инъекции) при условии стабильного гемостаза повторно вводят НМГ в профилактической дозе. Со вторых суток послеоперационного периода используют лечебные дозы антикоагулянтов. Дальнейшая тактика лечения ТГВ представлена в разделе 1.4.

В послеоперационном периоде проводят динамический ультразвуковой контроль за состоянием тромба и венозного русла (каждые 3—5 сут).

Больным с эмболоопасным (флотирующим) тромбом

показана имплантация съемной модели кава-фильтра, после чего возможно оперативное вмешательство на ОДА в сроки, определяемые травматологом-ортопедом. Тактика антикоагулянтной терапии аналогична используемой при неэмболоопасной форме тромбоза.

Б. Больной нуждается в экстренном или срочном оперативном вмешательстве

Тромбоз поверхностных вен. При локализация тромбоза в бассейне большой подкожной вены проксимальнее уровня коленного сустава показано выполнение кроссэктомии, после чего может быть выполнено вмешательство на ОДА. Дальнейшее лечение тромбоза поверхностных вен представлено в разделе 1.1.

Тромбоз глубоких вен

А. Илиокавальный сегмент

В послеоперационном периоде существует высокая вероятность прогрессирования тромботического процесса, в связи с чем больным с любой формой тромбоза показана имплантация съемной модели кава-фильтра с последующим выполнением предполагаемого оперативного вмешательства на ОДА.

Б. Бедренно-подколенный сегмент и вены голени

При эмболоопасном тромбе показана имплантация съемной модели кава-фильтра. В качестве альтернативы возможна перевязка поверхностной бедренной вены рассасывающейся лигатурой. Больным с флотирующим тромбом общей бедренной вены первым этапом выполняют тромбэктомию из общей бедренной вены. Выполнение вмешательства на глубокой венозной системе показано первым этапом в одну операционную сессию с вмешательством на ОДА.

Тактику при неэмболоопасном тромбе см. выше.

В послеоперационном периоде больным через 6—8 ч после операции при условии стабильного гемостаза вводят профилактическую или промежуточную дозу гепарина. Со вторых суток послеоперационного периода больным проводят стандартную терапию лечебными дозами антикоагулянтов.

2. Венозный тромбоз, выявленный в послеоперационном периоде и у больного, которому не планируется оперативное лечение

Применяют стандартную тактику лечения тромбоза поверхностных и глубоких вен, изложенную в разделе 1.4.

Лечебная тактика при ТГВ во время беременности, на этапе родоразрешения и в послеродовом периоде

Во время беременности для лечения ВТЭО рекомендуется использовать НМГ в лечебных дозах.

Совместно с сосудистым хирургом решается вопрос о необходимости установки кава-фильтра или другого метода хирургического лечения и профилактики.

При ВТЭО, возникающих во время беременности, НМГ или НФГ следует использовать на протяжении всей беременности; средством выбора являются НМГ. Оптимальная доза НМГ при его длительном применении не определена. После первоначального использования стандартных лечебных доз НМГ как минимум на протяжении 1 мес можно уменьшить дозу до 75% от лечебной. После родов гепарин можно заменить на НОАК или ABK. Следует помнить, что во время беременности и при кормлении грудью использование НОАК противопоказано. В таких случаях оправдано применение АВК с целевым МНО 2,0—3,0 при соблюдении условий, обеспечивающих безопасную смену препаратов в процессе лечения (см. Приложение 1). Эксперты полагают, что если ВТЭО возникли во время беременности, антикоагулянты должны использоваться в течение не менее чем 1,5 мес после родов, причем общая продолжительность лечения должна составлять как минимум 3 мес.

Подкожное введение HMГ или НФГ следует прекратить за 24—36 ч до родов или кесарева сечения. У беременных с особенно высоким риском рецидива ВТЭО в этот период желательно перейти на внутривенную инфузию НФГ, которую следует прервать за 4—6 ч до родов или кесарева сечения; в отдельных случаях рассмотреть целесообразность установки временного кава-фильтра. При незапланированном начале родов нейроаксиальная анестезия противопоказана; при возникновении кровотечения, выраженном увеличении АЧТВ (в случаях когда применяли НФГ) или высоком уровне анти-Ха-активности в крови (в случаях когда использовали НМГ) для нейтрализации эффекта этих препаратов может потребоваться введение протамина сульфата.

Лечебная тактика на этапе родоразрешения

Способ родоразрешения определяется конкретной акушерской ситуацией.

  • При появлении наружного кровотечения, в том числе вагинального, или при начале родовой деятельности прекратить применение НМГ и НФГ.

  • При появлении признаков угрожающих преждевременных родов в сроках беременности до 35—36 нед у пациенток, ранее применявших НМГ в терапевтических дозах, продолжить их применение или перейти на НФГ как препарат, обладающий более коротким периодом полувыведения.

  • При наличии массивной кровопотери, гемотрансфузии начинать или возобновлять медикаментозную профилактику ВТЭО сразу после снижения риска кровотечения.

  • При наличии высокого риска кровотечения применять НФГ, рекомендовать ношение компрессионного трикотажа и/или проводить пневмокомпрессии.

  • В случае применения НМГ стимуляцию родов, кесарево сечение, регионарные методики анестезии и аналгезии отложить как минимум на 24 ч после введения последней терапевтической дозы НМГ.

  • В случае применения НФГ стимуляцию родов, кесарево сечение, регионарные методики анестезии и аналгезии отложить на как минимум на 4—6 ч после введения НФГ.

  • Антикоагулянтную терапию возобновлять через 12—24 ч после родов при отсутствии геморрагических осложнений.

  • Удаление эпидурального катетера проводить не раньше чем через 12 ч после введения профилактических доз НМГ или через 4 ч после введения профилактических доз НФГ.

  • Введение НМГ и НФГ возобновлять не раньше чем через 4—6 ч после применения спинномозговой анестезии или после удаления эпидурального катетера.

  • В случае невозможности прекращения введения НМГ или НФГ в родах (например, у женщин с самопроизвольными родами в течение 24 ч после введения последней дозы НМГ) не назначать методики регионарной аналгезии, а использовать альтернативные методы аналгезии, например управляемую внутривенную аналгезию на основе опиатов, а при кесаревом сечении — общую анестезию.

Лечебная тактика в послеродовом периоде

  • Ранняя активизация (в течение 2—4 ч после родов или кесарева сечения), при невозможности – применение компрессионного трикотажа и/или пневмокомпрессии.

  • Антикоагулянтная терапия после родов продолжается не менее 6 нед (при общей продолжительности лечения антикоагулянтами не менее 3 мес).

  • Возможно применение НМГ, НФГ и варфарина.

1.5 Диагностика ТЭЛА

Источником ТЭЛА в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, тазовых, почечных и нижней полой венах. Тромботическое поражение правых отделов сердца и магистральных вен верхних конечностей крайне редко осложняются ТЭЛА. Эмболизация легочного артериального русла возникает при наличии флотирующего тромба, свободно расположенного в просвете вены и прикрепленного к венозной стенке лишь в зоне его основания. Изменения венозного кровотока (при ходьбе, повышении внутрибрюшного давления во время кашля, дефекации и т.д.) способствуют отрыву и миграции тромба в легочную артерию. В зависимости от величины тромбоэмболов могут быть полностью или частично окклюзированы артерии различного калибра: от сегментарных ветвей до легочного ствола.

Внезапное увеличение постнагрузки правых отделов сердца и нарушение газообмена являются основными причинами гемодинамических и дыхательных расстройств, обусловленных массивной ТЭЛА. Она приводит к снижению сердечного и ударного индексов, подъему конечного диастолического и систолического давления в правом желудочке. Одновременно из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и ускорения легочного кровотока падает напряжение кислорода в артериальном русле. Гипертензия в правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-венозный градиент, что уменьшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия усугубляет кислородную недостаточность миокарда, что может осложниться развитием левожелудочковой недостаточности.

Тромбоэмболия периферических ветвей легочных артерий обычно не сопровождается расстройствами гемодинамики и дыхания, она может вызывать инфаркт легочной ткани и вторичную инфарктную пневмонию.

Клиническая диагностика

Клинические признаки ТЭЛА разнообразны и малоспецифичны. Во многом наличие и выраженность того или иного симптома определяются размерами, локализацией эмболов и исходным кардиореспираторным статусом пациента.

ТЭЛА может быть условно подразделена на три группы: массивную, под которой обычно понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий (окклюзия более половины сосудистого русла легких), субмассивную — при локализации тромбоэмболов в нескольких долевых легочных артериях либо многих сегментарных (окклюзия от 30 до 50% артериального русла легких) и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий (с суммарным поражением менее 30% артериального русла легких). По клиническим данным о наличии массивной ТЭЛА говорят при возникновении стойкой артериальной гипотензии или шока, при признаках дисфункции правого желудочка у больных с нормальным АД, о субмассивной – когда нет ни артериальной гипотензии, ни дисфункции правого желудочка.

Легочный инфаркт, который включает плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот и типичные треугольные тени на рентгенограмме, развивается не всегда. Он относится к поздним проявлениям эмболии периферических легочных артерий, появляясь через несколько дней (при рецидивирующем характере эмболии может регистрироваться и при массивной ТЭЛА).

Трудность клинической диагностики ТЭЛА заключается в том, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной) венозный тромбоз протекает бессимптомно, т.е. легочная эмболия служит первым проявлением тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

У больных с подозрением на ТЭЛА ее вероятность можно оценить с помощью модифицированного индекса Geneva или индекса Wells (табл. 6 и 7) [ил3],[ил4].

По клиническим данным нельзя с достаточной уверенностью ни подтвердить, ни отвергнуть наличие ТЭЛА. Однако такая предварительная оценка необходима, чтобы надлежащим образом интерпретировать результаты инструментальной и лабораторной диагностики.

Таблица 6. Вероятность ТЭЛА по клиническим данным: модифицированный индекс Geneva
Показатель Количество баллов
Полная версия Упрощенная версия
ТГВ или ТЭЛА в анамнезе 3 1
ЧСС 75—94 уд. в 1 мин 3 1
ЧСС ≥95 уд. в 1 мин 5 2
Операция под общим наркозом или перелом нижних конечностей в предшествующий месяц 2 1
Кровохарканье 2 1
Активное злокачественное новообразование (в настоящее время или в предшествующий год) 2 1
Боль в одной ноге 3 1
Односторонний отек и болезненная пальпация по ходу глубоких вен 4 1
Возраст более 65 лет 1 1
Вероятность ТЭЛА по клиническим данным
Трехуровневая шкала: Сумма баллов
низкая 0—3 0—1
средняя 4—10 2—4
высокая ≥11 ≥5
Двухуровневая шкала: Сумма баллов
ТЭЛА маловероятна 0—5 0—2
ТЭЛА вероятна ≥6 ≥3
 
Таблица 7. Оценка вероятности ТЭЛА по клиническим данным: индекс Wells
Показатель Количество баллов
полная версия упрощенная версия
ТГВ или ТЭЛА в анамнезе 1,5 1
ЧСС >100 уд. в 1 мин 1,5 1
Иммобилизация больше 3 дней подряд или операция в
последние 4 нед
1,5 1
Кровохарканье 1 1
Активное злокачественное новообразование (в настоящее время или в предшествующий год) 1 1
Минимальный отек и болезненная пальпация по ходу
глубоких вен
3 1
Альтернативный диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА 3 1
Вероятность ТЭЛА по клиническим данным
Трехуровневая шкала: Сумма баллов
низкая 0—1 Не оценивается
средняя 2—6 Не оценивается
высокая ≥7 Не оценивается
Двухуровневая шкала: Сумма баллов
ТЭЛА маловероятна 0—4 0—1
ТЭЛА вероятна ≥5 ≥2

Инструментальная и лабораторная диагностика

Для подтверждения и/или исключения ТЭЛА следует ориентироваться на результаты КТ с контрастированием (усилением) легочных артерий, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей, а также уровень D-димера в крови (только для исключения ТЭЛА).

Электрокардиография. Признаки неспецифичны, и у многих больных изменения отсутствуют. Поэтому электрокардиография не относится к методам подтверждения или исключения наличия ТЭЛА. Она необходима для дифференциальной диагностики, выявления сопутствующей патологии и уточнения тяжести проявлений заболевания.

Рентгенография органов грудной клетки. Признаки неспецифичны, и у многих больных изменения отсутствуют. Поэтому рентгенография грудной клетки не относится к методам подтверждения или исключения наличия ТЭЛА. Ее данные необходимы для дифференциальной диагностики, выявления состояния сопутствующей патологии и уточнения тяжести проявлений заболевания.

Эхокардиография (ЭхоКГ) используется в основномдля стратификации риска смерти у больных с ТЭЛА, подтвержденной другими методами. Она необходима также для дифференциальной диагностики и выявления состояния сердца и сосудов.

У больных с нормальным АД выполнение ЭхоКГ для диагностики ТЭЛА не рекомендуется, поскольку отрицательный результат не исключает ТЭЛА, а признаки перегрузки или дисфункции правого желудочка неспецифичны.

При артериальной гипотензии или шоке отсутствие перегрузки или дисфункции правого желудочка позволяет практически исключить ТЭЛА, а выявление указанных изменений является основанием для тромболитической терапии или эмболэктомии.

В редких случаях при ЭхоКГ выявляются подвижные тромбы в правых отделах сердца, что позволяет подтвердить диагноз ТЭЛА. При артериальной гипотонии или шоке возможен поиск эмболов в крупных центральных участках легочной артерии с помощью чреспищеводной ЭхоКГ.

С повышенным риском смерти при ТЭЛА сопряжены признаки дисфункции правого желудочка, наличие сброса крови справа налево из-за открытого овального окна, выявление тромбов в правых отделах сердца.

Биохимические маркеры. У больных с низкой или средней вероятностью ТЭЛА по клиническим данным нормальный уровень D-димера позволяет с большой надежностью исключить ТЭЛА. При этом следует использовать высокочувствительные количественные методы его определения в крови (см. раздел 1.3). Менее чувствительные тесты могут применяться для исключения ТЭЛА только у больных с низкой вероятностью заболевания по клиническим данным. У больных с симптомами, крайне подозрительными в отношении ТЭЛА, определение D-димера нецелесообразно, поскольку достаточно часто встречаются ложноотрицательные результаты.

У пожилых больных при наличии сопутствующей патологии, длительном нахождении в стационаре, беременности уровень D-димера в крови часто бывает повышенным и без ТЭЛА. Поэтому при выявлении высокого содержания D-димера необходимо использовать визуализирующие методы диагностики ТЭЛА. У только что госпитализированных больных молодого и среднего возраста нормальный уровень D-димера позволяет исключить ТЭЛА и избежать дальнейшего обследования примерно в 30% случаев. Верхняя граница нормы D-димера, определенного иммуноферментными методами, у лиц до 50 лет составляет 500 мкг/л; в более старших возрастных группах ее рекомендуется рассчитывать по формуле: возраст × 10 мкг/л.

Высокий уровень мозгового натрийуретического пептида или N-концевого фрагмента его предшественника в крови свидетельствует о повышенной нагрузке на правый желудочек, увеличение сердечного тропонина (Т или I) — о повреждении миокарда. Оба признака являются косвенными свидетельствами высокого давления в легочной артерии. Эти биохимические маркеры не используются для диагностики ТЭЛА, но играют важную роль в оценке риска неблагоприятного исхода. Повышенный уровень сердечного тропонина характеризует тяжесть ТЭЛА и не может быть критерием для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда; отрицательный результат тропонинового теста полностью исключает инфаркт миокарда, но не ТЭЛА.

Компрессионная ультрасонография вен нижних конечностей. Выявление проксимального ТГВ у больных с подозрением на ТЭЛА свидетельствует в пользу наличия ТЭЛА. При выявлении дистального ТГВ необходимо дальнейшее обследование, поскольку ТГВ голени сравнительно редко становится источником ТЭЛА.

Радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) легких.

Сниженное накопление препарата или полное его отсутствие в каком-либо участке легочного поля свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Оно может быть вызвано не только ТЭЛА, но и ателектазом, опухолью, бактериальной пневмонией и другими заболеваниями, которые должны быть исключены при рентгенологическом исследовании. Специфичность метода значительно увеличивается при одновременном выполнении вентиляционного сканирования.

Высокая вероятность ТЭЛА по результатам вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких позволяет подтвердить диагноз, отсутствие нарушений легочной перфузии — исключить ТЭЛА. У больных с низкой и, возможно, средней вероятностью ТЭЛА по клиническим данным отвергнуть диагноз можно при отсутствии явных признаков ТЭЛА по результатам вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких в сочетании с отсутствием проксимального ТГВ по данным компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей.

Компьютерная спиральная томография с контрастированием легочных артерий является информативным и наиболее распространенным методом диагностики ТЭЛА. Обладает широкими возможностями визуализации просвета легочных артерий, характера поражения сосудистого русла, выявления инфарктов легкого, а при одновременном выполнении нативного исследования легких — проведения дифференциального диагноза.

Наличие ТЭЛА является несомненным при выявлении тромбов в сегментарных и более проксимальных ветвях легочных артерий.

Значение субсегментарных дефектов перфузии остается невыясненным; в подобных случаях возможно использование дополнительных методов диагностики ВТЭО. Выявление множественных субсегментарных дефектов перфузии легочных артерий и/или субсегментарные дефекты перфузии при высокой вероятности ВТЭО (например, у больных со злокачественными новообразованиями) разумно рассматривать как основание для лечения антикоагулянтами.

Объем эмболического поражения можно оценить в баллах. Сегментарную ветвь, расположенную дистальнее эмбола, независимо от степени окклюзии сосуда, принимают за 1 балл (табл. 8)[ил5]. Далее суммируют количество баллов. Каждой сумме соответствует определенный объем ТЭЛА: от 1 до 6 баллов — тромбоэмболия мелких ветвей легочных артерий, от 7 до 10 баллов — субмассивная, от 11 до 17 баллов — массивная ТЭЛА.

Оценка соотношения размеров правого и левого желудочков сердца позволяет оценить наличие гипертензии в малом круге кровообращения. Расширение области исследования дает возможность проводить диагностику ТГВ нижних конечностей.

Отрицательный результат КТ с контрастированием легочных артерий позволяет с достаточной надежностью исключить ТЭЛА, только когда ее вероятность по клиническим данным низкая или средняя (или, по данным упрощенных версий диагностических шкал, ТЭЛА маловероятна).

 
Таблица 8. Определение баллов при оценке результатов КТ с контрастированием легочных артерий при ТЭЛА
Область поражения легочного русла Количество баллов
Одна сегментарная ветвь легочной артерии, расположенная дистальнее эмбола, независимо от степени окклюзии сосуда 1
Правая среднедолевая ветвь 2
Левая среднедолевая ветвь 2
Левая верхнедолевая ветвь 2
Правая верхнедолевая ветвь 3
Левая нижнедолевая ветвь 3
Правая нижнедолевая ветвь 4
Левая главная ветвь 7
Правая главная ветвь 9
Легочный ствол 17

Ангиопульмонография. Является наиболее информативным методом диагностики ТЭЛА. Позволяет определить характер и объем эмболического поражения, оценить тяжесть гемодинамических расстройств. Объем эмболического поражения оценивают в баллах по Miller. При эмболизации мелких ветвей легочной артерии, не вызывающей гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, индекс не превышает 16 баллов, при эмболии крупных артерий он составляет 17 и более баллов. Критической, требующей безотлагательного устранения обструкции легочных артерий, считают тромбоэмболию с поражением обеих главных легочных артерий или легочного ствола с индексом Миллера 27 баллов и более. Нормальная легочная ангиограмма позволяет исключить ТЭЛА.

Ангиопульмонографию стоит использовать при несоответствии клинической картины и результатов неинвазивного обследования, а также в случаях, когда у больных с шоком или артериальной гипотензией была выполнена коронарная ангиография, позволившая отвергнуть наличие острого коронарного синдрома, при том что сохраняется подозрение на ТЭЛА.

Магнитно-резонансную томографию для диагностики ТЭЛА использовать не следует.

1.6 Лечебная тактика при ТЭЛА

Целью лечения служит предотвращение смерти больного в острой стадии, профилактика хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) и рецидива ТЭЛА.

Для выбора оптимального подхода к лечению необходимо в первую очередь оценить риск смерти больного (рис. 1) [ил6]. О крайне высоком риске ранней смерти при ТЭЛА свидетельствует наличие шока или длительной артериальной гипотензии, а также выявление тромбов, особенно подвижных, в правых отделах сердца.

У гемодинамически стабильных больных вероятность смерти при ТЭЛА выше при наличии ряда сопутствующих заболеваний, а также более тяжелых клинических проявлениях. Для оценки этих факторов рекомендуется использовать индекс PESI (табл. 9) [ил7]. Риск смерти увеличивается также при наличии признаков дисфункции или перегрузки правого желудочка, выявленных при ЭхоКГ или КТ, а также повышенном уровне маркеров повреждения миокарда и/или сердечной недостаточности, связанных с перегрузкой правого желудочка (см. рис. 1) [ил6].

Таблица 9. Вероятность смерти при ТЭЛА в ближайшие 30 сут: индекс PESI
Параметр Количество баллов
первоначальная версия упрощенная версия
Возраст Значение возраста в годах 1, когда >80 лет
Мужской пол 10 Не оценивается
Злокачественное новообразование 30 1
Хроническая сердечная недостаточность 10 -
Хроническое заболевание легких 10 1
ЧСС ≥110 ударов в 1 мин 20 1
Систолическое АД <100 мм рт.ст. 30 1
ЧДД ≥30 в 1 мин 20 Не оценивается
Температура тела менее 36 °С 20 Не оценивается
Измененное сознание 60 Не оценивается
Насыщение артериальной крови
кислородом менее 90%
20 1
      Примечание. ДИ — доверительный интервал. Сумма баллов и смертность в ближайшие 30 суток
Класс I (≤65 баллов) — очень низкая ожидаемая смертность (0—1,6%). 0 баллов — ожидаемая смертность 1,0% (95% ДИ 0—2,1%).
Класс II (66—85 баллов) — низкая ожидаемая смертность (1,7—3,5%). ≥ 1 балла(ов) — ожидаемая смертность 10,9% (95% ДИ 8,5—13,2%)
Класс III (86—105 баллов) — умеренная ожидаемая смертность (3,2—7,1%).  
Класс IV (106–125 баллов) – высокая ожидаемая смертность (4,0–11,4%).  
Класс V (>125 баллов) – очень высокая ожидаемая смертность (10,0–24,5%)  

Клиническая классификация ТЭЛА, учитывающая тяжесть проявлений заболевания и вероятность смертельного исхода уже в ближайшее время, представлена в табл. 10 [ил8].

 
Таблица 10. Классификация ТЭЛА с учетом риска смерти во время госпитализации/в ближайшие 30 сут
Риск смерти при ТЭЛА

Шок или артериальная
гипотония

Классы III—IV по индексу PESI или ≥1 балла по упрощенному
индексу PESI
Признаки дисфункции
правого желудочка при визуализации
(ЭхоКГ или КТ)
Повышенный уровень
сердечных биомаркеров
в крови
Высокий + (+)* + (+)**
Промежуточный высокий - + + +
Промежуточный низкий - + Тольок один или оба отсутствуют***
Низкий - - Оценка не обязательна; если оценены, то оба отсутствуют

Примечание. * — сердечный тропонин или мозговой натрийуретический пептид/NT-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида;

** — при шоке/артериальной гипотонии их оценка не нужна;

*** — одного позитивного признака достаточно даже при невысоком индексе PESI.

Оптимальные по современным представлениям алгоритмы принятия решения о подходах к патогенетическому лечению ТЭЛА с учетом клинических данных, результатов инструментального и лабораторного обследования, представлены на рис. 2—4 [ил9], [ил10], [ил11].

Консервативное лечение

Консервативное лечение является основным методом помощи больным с ТЭЛА.

Антикоагулянтная терапия. Лечение с использованием терапевтических доз НФГ, НМГ, фондапаринукса натрия, АВК, НОАК (апиксабан, дабигатрана этексилат, ривароксабан) является базовым и показано всем больным с любым вариантом ТЭЛА. Антикоагулянты предотвращают прогрессирование венозного тромбоза и тем самым снижают риск рецидива ТЭЛА. Лечение антикоагулянтом должно быть начато сразу при обоснованном подозрении на ТЭЛА, не дожидаясь верификации диагноза.

Подходы к выбору антикоагулянтов и длительности их использования при ТГВ и ТЭЛА аналогичны и изложены в разделе 1.4 и Приложении 1.

Тромболитическая терапия. Абсолютным показанием является массивная ТЭЛА с выраженными нарушениями гемодинамики (шок, стойкая артериальная гипотензия). Решение о проведении тромболитической терапии может быть также принято у больных с нормальным артериальным давлением и промежуточным высоким риском смерти: значительная сумма баллов по шкале PESI в сочетании с признаками дисфункции правого желудочка (по данным ЭхоКГ или результатам КТ) и повышенным уровнем хотя бы одного из сердечных биомаркеров в крови (см. табл. 10) [ил8]. Следует также обращать внимание на наличие высокой легочной гипертензии (систолическое давление в правом желудочке больше 40 мм рт.ст.) и выраженные нарушения дыхания (насыщение артериальной крови кислородом ниже 95% в сочетании с суммой баллов больше 8 по шкале Борга, сниженным уровнем сознания или страданием). Подобные больные нуждаются как минимум в тщательном наблюдении, поскольку имеется высокий риск декомпенсации гемодинамики с появлением несомненных показаний для тромболитической терапии.

Чем раньше начата тромболитическая терапия, тем лучше ее результаты. Наилучшие результаты достигаются при длительности заболевания до 48 ч от момента эмболизации. В то же время можно рассчитывать на эффект при продолжительности болезни до 14 сут.

Тромболитик целесообразно вводить внутривенно, введение препаратов в легочную артерию не имеет преимуществ. Исключение составляет полная окклюзия крупных легочных артерий, когда возможно селективное введение тромболитика непосредственно в тромботические массы.

Установка кава-фильтра путем пункции бедренной, подключичной или яремной вен перед проведением тромболитической терапии не рекомендуется из-за высокого риска тяжелых геморрагических осложнений.

Противопоказания к тромболитической терапии представлены в табл. 11 [ил12].

Таблица 11. Противопоказания к тромболитической терапии

Абсолютные:*

— геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии в анамнезе;

— ишемический инсульт в предшествующие 6 мес;

— повреждение или новообразование центральной нервной системы;

— крупная травма или повреждение головы в предшествующие 3 нед;

— операция в предшествующие 10—14 дней;

— желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц ;

— известный риск кровотечения

Относительные:

— преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес;

— прием АВК;

— беременность и 1-я неделя после родов;

— пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

— травматичная реанимация;

— рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180 мм рт.ст.);

— тяжелое заболевание печени;

— инфекционный эндокардит;

— активная пептическая язва;

— введение стрептокиназы более 5 сут назад (если ее планируется применять повторно)

Примечание. * — у больных с ТЭЛА, представляющей непосредственную угрозу жизни, абсолютные противопоказания можно рассматривать как относительные.

Урокиназа. Больным с массивной ТЭЛА и выраженными нарушениями гемодинамики показан «ускоренный» режим введения препарата (внутривенная инфузия 3 млн МЕ за 2 ч). В других случаях возможно проведение инфузии 4400 МЕ/кг за 15—20 мин с переходом на введение 4400 МЕ/кг в 1 ч в течение 12—24 ч.

Стрептокиназа.  Больным с массивной ТЭЛА и выраженными нарушениями гемодинамики показан «ускоренный» режим введения препарата (внутривенная инфузия 1,5 млн МЕ за 2 ч). В других случаях возможно проведение инфузии 250—500 тыс. МЕ за 15—30 мин с переходом на введение 100 тыс. МЕ в 1 ч в течение 12—72 ч.

Алтеплаза. Внутривенно 10 мг в течение 1—2 мин, затем инфузия 90 мг в течение 2 ч. Возможен ускоренный режим введения альтеплазы — 0,6  мг/кг (максимально 50 мг) в течение 15 мин, целесообразность которого можно рассматривать при крайне тяжелом состоянии больного, не оставляющего времени на длительную инфузию препарата.

Подходы к использованию антикоагулянтов при тромболитической терапии представлены в табл. 12 [ил13].

Таблица 12. Использование антикоагулянтов во время тромболитической терапии у больных с ТЭЛА
Если внутривенная инфузия НФГ начата до
проведения тромболитической терапии
При применении стрептокиназы или урокиназы остановить инфузию НФГ и начать вводить фибринолитик, не дожидаясь значений АЧТВ
При применении алтеплазы можно либо продолжить инфузию НФГ, либо остановить ее
Если до проведения тромболитической терапии
вводились фондапаринукс натрия или НМГ
НФГ во время тромболитической терапии не вводить
НФГ во время тромболитической терапии Если инфузия НФГ продолжается, корригировать дозу по АЧТВ
НФГ после тромболизиса Когда инфузия НФГ была прервана или не начиналась:
— если АЧТВ после тромболизиса увеличено <2,5 раза от верхней границы нормы, возобновить инфузию без болюса с той же скоростью, что до тромболизиса;
— если АЧТВ увеличено ≥2,5 раза от верхней границы нормы, определять его повторно каждые 4 ч, пока не уменьшится до <2,5
Если тромболитическая терапия проводится между инъекциями НМГ, которые выполнялись 2 раза в сутки:
— начать инфузию НФГ без болюса через 12 ч от последней инъекции НМГ
Если тромболитическая терапия проводится между инъекциями НМГ или фондапаринукса натрия, которые выполнялись 1 раз в сутки:
—начать инфузию НФГ без болюса через 24 ч от последней инъекции НМГ или фондапаринукса натрия
Переход с внутривенной инфузии НФГ на НМГ
или фондапаринукс натрия
Переход на НМГ или фондапаринукс натрия возможен через несколько часов после окончания тромболизиса, если нет кровотечений

Проведение тромболизиса при массивной ТЭЛА у больных в раннем послеоперационном периоде всегда связано с риском развития фатального кровотечения. В случае если с момента операции прошло менее 10 сут и у больного отсутствуют выраженные явления сердечно-легочной недостаточности, начать терапию гепаринами. При сохраняющейся легочной гипертензии на 10—12-е сутки послеоперационного периода необходимо провести тромболитическую терапию в стандартном режиме. У пациентов с крайней тяжестью состояния и верифицированной массивной ТЭЛА проведение тромболитической терапии возможно в «ускоренном» режиме (за 2 ч). При развитии жизнеугрожающих кровотечений, со снижением уровня гемоглобина более чем на 20 ед., тромболитическую терапию необходимо прекратить.

Применение общих принципов лечения ТЭЛА у пациенток с беременностью является оправданным. Проведение тромболитической терапии при массивной ТЭЛА позволяет уменьшить проявления правожелудочковой недостаточности и провести роды в срок, а используемые тромболитические препараты не имеют тератогенного эффекта на поздних сроках беременности.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение (эмболэктомия из легочных артерий) показано при критических расстройствах гемодинамики, тяжелой острой сердечно-легочной недостаточности и массивном поражении легочных артерий, когда системная тромболитическая терапия невозможна (в частности, сопряжена с неприемлемо высоким риском кровотечений), оказалась неэффективной или не остается времени для проявления ее эффекта. Поскольку речь идет о спасении жизни пациента, вмешательство может быть проведено в условиях любого хирургического стационара высококвалифицированными хирургами, прошедшими соответствующую подготовку и имеющими опыт подобных вмешательств. Лучшие результаты получают в специализированных кардиохирургических стационарах, где операция может быть проведена в условиях искусственного кровообращения.

При наличии соответствующих оснащения и опыта возможно также использование методик чрескожной фрагментации и/или удаления тромбов в легочной артерии, в том числе сопряженных с локальной тромболитической терапией. По предварительным данным, локальное введение фибринолитика может обладать определенными преимуществами перед системной тромболитической терапией, прежде всего за счет уменьшения дозы вводимого препарата.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение включает купирование возбуждения и удушья (внутривенное введение морфина), коррекцию гипоксемии, инотропную поддержку правого желудочка и устранение артериальной гипотензии.

Обычно для коррекции гипоксемии достаточно ингаляции кислорода. При механической вентиляции легких следует учитывать возможные отрицательные гемодинамические эффекты, связанные с повышением внутригрудного давления, что наиболее выражено при высоком положительном давлении конца выдоха. При ИВЛ следует использовать низкие значения дыхательного объема (6 мл на 1 кг идеальной массы тела), стремясь поддерживать плато давления в конце выдоха ниже 30 мм вод.ст.

У больных с низким сердечным индексом и нормальным АД может быть полезным внутривенное введение до 500 мл жидкости (более агрессивный подход к инфузионной терапии не оправдан, поскольку при высоком давлении в легочной артерии отмечается выраженная перегрузка правого желудочка). Можно также рассмотреть вариант внутривенной инфузии добутамина и/или допамина (с достаточной осторожностью, поскольку они способны усугубить вентиляционно-перфузионные  нарушения). При артериальной гипотензии возможна внутривенная инфузия норэпиневрина.

1.7 Профилактика рецидивов ВТЭО

Для уменьшения риска рецидива ВТЭО показано длительное использование антикоагулянтов (см. Приложение 1). Подходы к их применению для лечения и длительной вторичной профилактики (продленного лечения) ТГВ и ТЭЛА одинаковы и представлены в разделе 1.4.